Disegno
intelligente: l’origine dell’informazione biologica e le categorie tassonomiche superiori
Di: Stephen
C. Meyer
Atti della Società Biologica di Washington
20 agosto 2005
Il 4 agosto 2004 è stato pubblicato un ampio saggio di analisi del dott. Stephen
C. Meyer, direttore del Centro per la Scienza e la Cultura del Discovery Institute, sugli Atti
della Società Biologica di Washington (volume 117, n. 2, pp. 213-239). Gli Atti
sono una rivista di biologia sottoposta a revisione tra pari pubblicata presso il Museo Nazionale di Storia Naturale dello
Smithsonian Institution a Washington D.C.
Nell’articolo, intitolato «L’origine dell’informazione biologica e le categorie tassonomiche superiori»,
il dottor Meyer sostiene che nessuna attuale teoria materialistica dell’evoluzione sia in grado di spiegare
l’origine dell’informazione necessaria per la creazione di nuove forme animali. Egli propone il
disegno intelligente come spiegazione alternativa per l’origine dell’informazione biologica e dei taxa superiori.
A causa di un numero insolito di richieste relative all’articolo, il dottor Meyer, titolare del copyright, ha
deciso di rendere l’articolo disponibile fin da ora in formato HTML su questo sito web. (Sono inoltre
disponibili estratti presso il Discovery Institute scrivendo a Keith Pennock all’indirizzo Kpennock@discovery.org. Si prega di
fornire il proprio indirizzo postale e provvederemo a inviare una copia).
ATTES DI LA BIOLOGICAL SOCIETY OF WASHINGTON
117(2):213-239. 2004
L’origine dell’informazione biologica e le categorie tassonomiche superiori
Stephen
C. Meyer
Introduzione
In un recente volume della Vienna Series in Theoretical Biology (2003), Gerd B. Muller e Stuart
Newman sostengono che quella che definiscono «origine della forma dell’organismo» rimanga un
problema irrisolto. Nel formulare questa affermazione, Muller e Newman (2003:3-10) distinguono due questioni distinte,
vale a dire: (1) le cause della generazione della forma nell’organismo individuale durante lo sviluppo
embriologico e (2) le cause responsabili della produzione di nuove forme organismiche in
primo luogo nel corso della storia della vita. Per distinguere il secondo caso (filogenesi) dal primo
(ontogenesi), Muller e Newman utilizzano il termine «origine» per designare i processi causali attraverso i
quali la forma biologica è sorta per la prima volta nel corso dell’evoluzione della vita. Essi insistono sul fatto che «i meccanismi molecolari
che determinano la forma biologica negli embrioni odierni non dovrebbero essere confusi» con
le cause responsabili dell’origine (o «genesi») di nuove forme biologiche nel corso della
storia della vita (p. 3). Essi sostengono inoltre che, grazie
ai progressi della biologia molecolare, della genetica molecolare e della biologia dello sviluppo, conosciamo meglio le cause dell’ontogenesi rispetto a quelle
della filogenesi — ovvero l’originazione ultima di nuove forme biologiche nel lontano
passato.
Nel formulare questa affermazione, Muller e Newman si premurano di sottolineare che la biologia evolutiva è
riuscita a spiegare come le forme preesistenti si diversifichino sotto la duplice influenza della selezione
naturale e della variazione dei tratti genetici. Sofisticati modelli matematici di genetica delle popolazioni
si sono dimostrati adeguati per mappare e comprendere la variabilità quantitativa e i
cambiamenti popolazionali negli organismi. Tuttavia, Muller e Newman insistono sul fatto che la genetica delle popolazioni, e quindi
la biologia evolutiva, non abbia individuato una spiegazione specificamente causale per l’origine della vera
novità morfologica nel corso della storia della vita. Al centro della loro preoccupazione vi è quella che essi considerano l’
inadeguatezza della variazione dei tratti genetici come fonte di nuove forme e strutture. Essi osservano,
seguendo lo stesso Darwin, che le fonti di nuove forme e strutture devono precedere l’azione della
selezione naturale (2003:3) — che la selezione deve agire su ciò che già esiste. Tuttavia, a loro avviso,
il «genocentrismo» e l’«incrementalismo» del meccanismo neodarwiniano hanno fatto sì che una
fonte adeguata di nuove forme e strutture non sia stata ancora individuata dai biologi teorici.
Muller e Newman ritengono invece necessario individuare fonti epigenetiche di innovazione morfologica
nel corso dell’evoluzione della vita. Nel frattempo, tuttavia, insistono sul fatto che il neodarwinismo sia privo di una qualsiasi «teoria
del generativo» (p. 7).
In realtà, Muller e Newman non sono i soli a condividere questo giudizio. Nell’ultimo decennio circa, una miriade
di saggi e libri scientifici ha messo in discussione l’efficacia della selezione e della mutazione come
meccanismo per generare novità morfologiche, come dimostrerà anche una breve rassegna della letteratura.
Thomson (1992:107) ha espresso dubbi sul fatto che cambiamenti morfologici su larga scala possano accumularsi attraverso
piccole variazioni fenotipiche a livello di genetica delle popolazioni. Miklos (1993:29) ha sostenuto che
il neodarwinismo non riesce a fornire un meccanismo in grado di produrre innovazioni su larga scala nella forma e nella
complessità. Gilbert et al. (1996) hanno tentato di sviluppare una nuova teoria dei meccanismi evolutivi per
integrare il neodarwinismo classico, il quale, secondo loro, non riusciva a spiegare adeguatamente
la macroevoluzione. Come hanno sintetizzato in una memorabile sintesi della situazione: «a partire dagli anni ’70,
molti biologi hanno iniziato a mettere in discussione l’adeguatezza del neodarwinismo nel spiegare l’evoluzione. La genetica
potrebbe essere adeguata a spiegare la microevoluzione, ma i cambiamenti microevolutivi nella frequenza genica
non erano considerati in grado di trasformare un rettile in un mammifero o di convertire un pesce in un anfibio.
La microevoluzione considera gli adattamenti che riguardano la sopravvivenza del più adatto, non l’arrivo
del più adatto. Come sottolinea Goodwin (1995), «l’origine delle specie — il problema di Darwin — rimane
irrisolta» (p. 361). Sebbene Gilbert et al. (1996) abbiano tentato di risolvere il problema dell’origine
della forma proponendo un ruolo maggiore per la genetica dello sviluppo all’interno di un quadro altrimenti neodarwiniano,
1
numerosi autori recenti hanno continuato a sollevare interrogativi sull’adeguatezza di tale quadro
stesso o sul problema dell’origine della forma in generale (Webster & Goodwin 1996;
Shubin & Marshall 2000; Erwin 2000; Conway Morris 2000, 2003b; Carroll 2000; Wagner 2001;
Becker & Lonnig 2001; Stadler et al. 2001; Lonnig & Saedler 2002; Wagner & Stadler
2003; Valentine 2004:189-194).
Cosa si cela dietro questo scetticismo? È giustificato? È necessaria una nuova teoria specificamente causale
per spiegare l’origine della forma biologica?
La presente rassegna affronterà queste domande, analizzando il problema dell’
origine della forma degli organismi (e la corrispondente comparsa dei taxa superiori) da un particolare
punto di vista teorico. Nello specifico, tratterà il problema dell’origine dei
gruppi tassonomici superiori come manifestazione di un problema più profondo, ovvero il problema dell’origine dell’
informazione (sia essa genetica o epigenetica) che, come verrà argomentato, è necessaria per generare
novità morfologica.
Al fine di condurre questa analisi e renderla rilevante e accessibile ai sistematici e ai
paleontologi, il presente articolo esaminerà un esempio paradigmatico dell’origine della forma biologica
e dell’informazione nel corso della storia della vita: l’esplosione cambriana. Durante il Cambriano, molte
nuove forme animali e piani corporei (rappresentanti nuovi phyla, subphyla e classi) sorsero in un
periodo di tempo geologicamente breve. La seguente analisi basata sull’informazione dell’esplosione cambriana
sosterrà la tesi di autori recenti come Muller e Newman secondo cui il meccanismo della
selezione e della mutazione genetica non costituisce una spiegazione causale adeguata dell’
origine della forma biologica nei gruppi tassonomici superiori. Suggerirà inoltre la necessità di
esplorare altri possibili fattori causali per l’origine della forma e dell’informazione nel corso dell’evoluzione
della vita ed esaminerà alcune altre possibilità che sono state proposte.
L’esplosione cambriana
L’«esplosione cambriana» si riferisce alla comparsa, geologicamente improvvisa, di molti nuovi piani corporei animali
circa 530 milioni di anni fa. In quel periodo, almeno diciannove, e forse fino a
trentacinque phyla su un totale di quaranta (Meyer et al. 2003), fecero la loro prima comparsa sulla Terra all’interno di
un ristretto intervallo di tempo geologico compreso tra cinque e dieci milioni di anni (Bowring et al. 1993, 1998a:1,
1998b:40; Kerr 1993; Monastersky 1993; Aris-Brosou & Yang 2003). In questo periodo sorsero anche molti nuovi subfili, tra i 32
e i 48 su un totale di 56 (Meyer et al. 2003), e classi di animali, con
rappresentanti di questi nuovi taxa superiori che manifestavano significative innovazioni morfologiche. L’
esplosione cambriana segnò quindi un importante episodio di morfogenesi in cui molte forme organismiche nuove e disparate
sorsero in un periodo di tempo geologicamente breve.
Affermare che la fauna del periodo Cambriano sia apparsa in modo geologicamente improvviso implica anche
l’assenza di chiare forme intermedie di transizione che colleghino gli animali cambriani con forme più semplici
pre-cambriane. E, in effetti, in quasi tutti i casi, gli animali cambriani non hanno chiari
antecedenti morfologici nella fauna precedente del Vendiano o del Precambriano (Miklos 1993, Erwin et al.
1997:132, Steiner & Reitner 2001, Conway Morris 2003b:510, Valentine et al. 2003:519-520).
Inoltre, diverse scoperte e analisi recenti suggeriscono che queste lacune morfologiche potrebbero non essere
semplicemente un artefatto derivante da un campionamento incompleto della documentazione fossile (Foote 1997, Foote et al. 1999,
Benton & Ayala 2003, Meyer et al. 2003), il che indica che il record fossile è almeno
approssimativamente affidabile (Conway Morris 2003b:505).
Di conseguenza, è ora in corso un dibattito sulla misura in cui questo quadro di prove sia compatibile con una
visione strettamente monofiletica dell’evoluzione (Conway Morris 1998a, 2003a, 2003b:510; Willmer 1990,
2003). Inoltre, tra coloro che accettano una visione monofiletica della storia della vita, è in corso un dibattito
sull’opportunità di privilegiare i dati e le analisi fossili o quelli molecolari. Coloro che ritengono che i dati fossili
forniscano un quadro più affidabile dell’origine dei metazoi tendono a pensare che questi animali siano comparsi
in tempi relativamente brevi — che l’esplosione cambriana abbia avuto una «miccia corta» (Conway Morris
2003b:505-506, Valentine & Jablonski 2003). Alcuni (Wray et al. 1996), ma non tutti (Ayala et al.
1998), che ritengono che le filogenesi molecolari stabiliscano tempi di divergenza affidabili rispetto agli antenati precambriani,
ritengono che gli animali del Cambriano si siano evoluti in un periodo di tempo molto lungo — che l’
esplosione cambriana abbia avuto una «miccia lunga». La presente rassegna non affronterà queste questioni relative al
modello storico. Analizzerà invece se il processo neodarwiniano di mutazione e
selezione, o altri processi di cambiamento evolutivo, possa generare la forma e l’informazione
necessarie per produrre gli animali che compaiono nel Cambriano. Questa analisi, per la maggior
parte, 2
non dipenderà quindi da ipotesi relative a una miccia lunga o corta per l’esplosione cambriana,
né da una visione monofiletica o polifiletica della storia primordiale della vita.
Definizione di forma biologica e informazione
La forma, come la vita stessa, è facile da riconoscere ma spesso difficile da definire con precisione. Tuttavia, una ragionevole
definizione operativa di forma sarà sufficiente ai fini del presente lavoro. La forma può essere definita come le
relazioni topologiche quadridimensionali delle parti anatomiche. Ciò significa che si può intendere
la forma come una disposizione unificata di parti del corpo o componenti materiali in una forma o uno schema
distinto (topologia) — che esiste in tre dimensioni spaziali e che emerge nel tempo durante l’ontogenesi.
Nella misura in cui una particolare forma biologica costituisce una sorta di disposizione distinta delle
parti del corpo che la compongono, la forma può essere vista come il risultato di vincoli che limitano le possibili
disposizioni della materia. Nello specifico, la forma dell’organismo emerge (sia nella filogenesi che nell’ontogenesi) man mano che
le possibili disposizioni delle parti materiali vengono vincolate a stabilire una disposizione specifica o particolare
con una topografia tridimensionale identificabile — che riconosceremmo come una
particolare proteina, un tipo cellulare, un organo, un piano corporeo o un organismo. Una particolare «forma», quindi,
rappresenta una disposizione altamente specifica e vincolata di componenti materiali (all’interno di un insieme molto
più ampio di possibili disposizioni).
Comprendere la forma in questo modo suggerisce un collegamento con la nozione di informazione nel suo senso più
generale dal punto di vista teorico. Quando Shannon (1948) sviluppò per la prima volta una teoria matematica dell’
informazione, equiparò la quantità di informazione trasmessa alla quantità di incertezza
ridotta o eliminata in una serie di simboli o caratteri. L’informazione, nella teoria di Shannon, viene
quindi trasmessa man mano che alcune opzioni vengono escluse e altre si concretizzano. Maggiore è il numero di
opzioni escluse, maggiore è la quantità di informazione trasmessa. Inoltre, limitare un insieme di
possibili disposizioni materiali con qualsiasi processo o mezzo comporta l’esclusione di alcune opzioni e la
realizzazione di altre. Pertanto, limitare un insieme di possibili stati materiali significa generare
informazione nel senso di Shannon. Ne consegue che anche i vincoli che producono la forma biologica
trasmettonoinformazione. O, al contrario, si potrebbe dire che la produzione della forma organismica, per
definizione, richiede la generazione di informazione.
Nella teoria classica dell’informazione di Shannon, la quantità di informazione in un sistema è anche inversamente
proporzionale alla probabilità della disposizione dei costituenti in un sistema o dei caratteri lungo
un canale di comunicazione (Shannon 1948). Quanto più improbabile (o complessa) è la disposizione, tanto maggiore è
l’informazione di Shannon, ovvero la capacità di trasportare informazione, che una stringa o un sistema possiede.
A partire dagli anni ’60, i biologi matematici hanno compreso che la teoria di Shannon poteva essere applicata all’
analisi del DNA e delle proteine per misurare la capacità di trasporto dell’informazione di queste
macromolecole. Poiché il DNA contiene le istruzioni di assemblaggio per la costruzione delle proteine, il
sistema di elaborazione dell’informazione nella cellula rappresenta una sorta di canale di comunicazione (Yockey
1992:110). Inoltre, il DNA trasmette informazioni tramite sequenze di basi nucleotidiche disposte in modo specifico
. Poiché ciascuna delle quattro basi ha una probabilità approssimativamente uguale di presentarsi in ogni posizione lungo la
catena della molecola di DNA, i biologi possono calcolare la probabilità, e quindi la
capacità di trasporto dell’informazione, di qualsiasi sequenza specifica lunga n basi.
La facilità con cui la teoria dell’informazione si applica alla biologia molecolare ha creato confusione riguardo
al tipo di informazione posseduta dal DNA e dalle proteine. Le sequenze di basi nucleotidiche nel DNA, o
gli amminoacidi in una proteina, sono altamente improbabili e quindi hanno una grande capacità di trasporto
di informazioni. Tuttavia, proprio come le frasi significative o le righe di codice informatico, anche i geni e le proteine sono specificati
in relazione alla loro funzione. Proprio come il significato di una frase dipende dalla disposizione specifica
delle lettere che la compongono, così anche la funzione di una sequenza genica dipende dalla disposizione specifica
delle basi nucleotidiche in un gene. Pertanto, i biologi molecolari, a partire da Crick,
hanno equiparato l’informazione non solo alla complessità ma anche alla «specificità», dove «specificità»
o «specificato» ha significato «necessario al funzionamento» (Crick 1958:144, 153; Sarkar, 1996:191).3
Biologi molecolari come Monod e Crick concepivano l’informazione biologica — l’informazione
immagazzinata nel DNA e nelle proteine — come qualcosa di più della mera complessità (o improbabilità). La loro
concezione dell’informazione associava sia la contingenza biochimica sia la complessità combinatoria alle
sequenze di DNA (consentendo di calcolare la capacità di trasporto del DNA), ma affermava anche che
le sequenze di nucleotidi e aminoacidi nelle macromolecole funzionanti possedevano un alto grado di specificità
relativo al mantenimento della funzione cellulare.
La facilità con cui la teoria dell’informazione si applica alla biologia molecolare ha anche creato confusione
riguardo alla localizzazione dell’informazione negli organismi. Forse poiché la capacità di trasporto dell’informazione
del gene poteva essere misurata così facilmente, è stato semplice considerare il DNA, l’RNA e le proteine come gli
unici depositi di informazione biologica. I neodarwinisti, in particolare, hanno ipotizzato che l’
origine della forma biologica potesse essere spiegata ricorrendo esclusivamente a processi di variazione genetica
e alla mutazione (Levinton 1988:485). Tuttavia, se si intende la forma dell’organismo come il risultato di
vincoli sulle possibili disposizioni della materia a molti livelli della gerarchia biologica
— dai geni e dalle proteine ai tipi cellulari e ai tessuti, fino agli organi e ai piani corporei — allora
è chiaro che gli organismi biologici presentano molti livelli di struttura ricca di informazioni.
Pertanto, possiamo porci una domanda non solo sull’origine dell’informazione genetica, ma anche sull’
origine dell’informazione necessaria a generare forma e struttura a livelli superiori a quelli
presenti nelle singole proteine. Dobbiamo inoltre interrogarci sull’origine della «complessità specificata»,
in contrapposizione alla mera complessità, che caratterizza i nuovi geni, le proteine, i tipi cellulari e i piani corporei
sorti nell’esplosione cambriana. Dembski (2002) ha utilizzato il termine «informazione complessa specificata
» (CSI) come sinonimo di «complessità specificata» per aiutare a distinguere l’informazione biologica funzionale
dalla mera informazione di Shannon — ovvero, la complessità specificata dalla mera
complessità. Anche questa rassegna utilizzerà tale termine.
L’esplosione informativa del Cambriano
L’esplosione cambriana rappresenta un notevole balzo in avanti nella complessità specificata o «informazione complessa
specificata» (CSI) del mondo biologico. Per oltre tre miliardi di anni, il
regno biologico comprendeva poco più che batteri e alghe (Brocks et al. 1999). Poi,
a partire da circa 570-565 milioni di anni fa (mya), i primi organismi multicellulari complessi
cominciarono ad apparire negli strati rocciosi, tra cui spugne, cnidari e la peculiare biota dell’Ediacaran
(Grotzinger et al. 1995). Quaranta milioni di anni dopo, si verificò l’esplosione cambriana (Bowring et
al. 1993). La comparsa della biota dell’Ediacaran (570 mya) e, in misura molto maggiore, l’
esplosione cambriana (530 mya), rappresentarono ripidi saliti lungo il gradiente di complessità biologica.
Un modo per stimare la quantità di nuova CSI apparsa con gli animali del Cambriano consiste nel contare il
numero di nuovi tipi cellulari emersi con essi (Valentine 1995:91-93). Gli studi sugli animali moderni
suggeriscono che le spugne apparse nel tardo Precambriano, ad esempio, avrebbero richiesto
cinque tipi cellulari, mentre gli animali più complessi comparsi nel Cambriano (ad es. gli artropodi)
avrebbero richiesto cinquanta o più tipi cellulari. Gli animali funzionalmente più complessi richiedono un maggior numero di
tipi cellulari per svolgere le loro funzioni più diversificate. Nuovi tipi cellulari richiedono molte nuove e specializzate
proteine. Le nuove proteine, a loro volta, richiedono nuove informazioni genetiche. Pertanto, un aumento del numero
di tipi cellulari implica (come minimo) un aumento considerevole della quantità di informazioni genetiche
specificate. I biologi molecolari hanno recentemente stimato che un organismo unicellulare minimamente complesso
richiederebbe tra 318 e 562 kilopari di DNA per produrre le proteine necessarie
al mantenimento della vita (Koonin 2000). Cellule singole più complesse potrebbero richiedere oltre un milione di coppie di basi
. Tuttavia, per costruire le proteine necessarie a sostenere un artropode complesso come un trilobite
sarebbero necessarie istruzioni di codifica di ordini di grandezza superiori. La dimensione del genoma di un artropode moderno,
il moscerino della frutta Drosophila melanogaster, è di circa 180 milioni di coppie di basi (Gerhart
& Kirschner 1997:121, Adams et al. 2000). Le transizioni da una singola cellula a colonie di cellule
fino ad animali complessi rappresentano aumenti significativi (e, in linea di principio, misurabili) del CSI.
Costruire un nuovo animale a partire da un organismo unicellulare richiede una vasta quantità di nuove
informazioni genetiche. Richiede inoltre un modo per organizzare i prodotti genici — le proteine — in livelli superiori di
organizzazione. Sono necessarie nuove proteine per supportare nuovi tipi di cellule. Ma le nuove proteine devono essere
organizzate in nuovi sistemi all’interno della cellula; i nuovi tipi di cellule devono essere organizzati in nuovi tessuti,
organi e parti del corpo. Questi, a loro volta, devono essere organizzati per formare piani corporei. I nuovi animali,
quindi, incarnano sistemi organizzati gerarchicamente di parti di livello inferiore all’interno di un tutto funzionale.
Tale organizzazione gerarchica rappresenta di per sé un tipo di informazione, poiché i piani corporei comprendono
disposizioni sia altamente improbabili sia funzionalmente specificate di parti di livello inferiore. La complessità specificata
dei nuovi piani corporei richiede una spiegazione in qualsiasi teoria sull’esplosione cambriana.
Il neodarwinismo può spiegare l’aumento discontinuo del CSI che si manifesta nell’esplosione cambriana
— sia sotto forma di nuova informazione genetica sia sotto forma di sistemi gerarchicamente
organizzati di parti? Esamineremo ora le due parti di questa domanda.
Geni e proteine nuovi
Molti scienziati e matematici hanno messo in dubbio la capacità della mutazione e della selezione di
generare informazione sotto forma di geni e proteine nuovi. Tale scetticismo deriva spesso dalla
considerazione dell’estrema improbabilità (e specificità) dei geni e delle proteine funzionali.
Un gene tipico contiene oltre mille basi disposte con precisione. Per ogni specifica disposizione
di quattro basi nucleotidiche di lunghezza n, esiste un numero corrispondente di possibili
disposizioni delle basi, pari a 4n. Per ogni proteina, esistono 20n
disposizioni possibili di aminoacidi che formano le proteine. Un gene lungo 999 basi rappresenta una delle
4999 sequenze nucleotidiche possibili; una proteina di 333 aminoacidi è una delle20333
possibilità.
A partire dagli anni ’60, alcuni biologi hanno ritenuto che le proteine funzionali fossero rare nell’insieme delle
possibili sequenze di aminoacidi. Alcuni hanno utilizzato un’analogia con il linguaggio umano per illustrare perché
ciò dovrebbe verificarsi. Denton (1986, 309-311), ad esempio, ha dimostrato che le parole e le
frasi significative sono estremamente rare nell’insieme delle possibili combinazioni di lettere dell’inglese, specialmente
man mano che la lunghezza della sequenza aumenta. (Il rapporto tra parole significative di 12 lettere e sequenze di 12 lettere è1/10¹⁴,
mentre il rapporto tra frasi di 100 lettere e stringhe possibili di 100 lettere è1/10¹⁰⁰.) Inoltre,
Denton dimostra che la maggior parte delle frasi significative è altamente isolata l’una dall’altra nello
spazio delle combinazioni possibili, cosicché le sostituzioni casuali di lettere, dopo pochissime
modifiche, ne comprometteranno inevitabilmente il significato. A parte alcune frasi strettamente raggruppate accessibili tramite
sostituzione casuale, la stragrande maggioranza delle frasi significative si trova, dal punto di vista
probabilistico, al di là della portata della ricerca casuale.
Denton (1986:301-324) e altri hanno sostenuto che vincoli simili si applicano ai geni e alle proteine.
Essi hanno messo in dubbio che una ricerca non diretta tramite mutazione e selezione avrebbe una
possibilità ragionevole di individuare nuove «isole di funzione» — che rappresentino geni o
proteine fondamentalmente nuovi — entro il tempo a disposizione (Eden 1967, Shutzenberger 1967, Lovtrup 1979). Alcuni hanno anche
sostenuto che le alterazioni nella sequenza comporterebbero probabilmente la perdita della funzione proteica prima che
potesse emergere una funzione fondamentalmente nuova (Eden 1967, Denton 1986). Tuttavia, né la misura
in cui i geni e le proteine sono sensibili alla perdita di funzione a seguito di un cambiamento di sequenza, né
la misura in cui le proteine funzionali sono isolate all’interno dello spazio delle sequenze, sono state pienamente comprese.
Recentemente, esperimenti di biologia molecolare hanno fatto luce su queste questioni. Una varietà di
tecniche di mutagenesi ha dimostrato che le proteine (e quindi i geni che le producono) sono effettivamente
altamente specificate rispetto alla funzione biologica (Bowie & Sauer 1989, Reidhaar-Olson &
Sauer 1990, Taylor et al. 2001). La ricerca sulla mutagenesi verifica la sensibilità delle proteine (e, per
implicazione, del DNA) alla perdita di funzionalità derivante da alterazioni nella sequenza. Gli studi sulle proteine
hanno da tempo dimostrato che i residui amminoacidici in molte posizioni attive non possono variare senza una perdita di
funzionalità (Perutz & Lehmann 1968). Studi più recenti sulle proteine (spesso basati su esperimenti di mutagenesi
) hanno dimostrato che i requisiti funzionali impongono vincoli significativi alla sequenza
anche in posizioni non attive (Bowie & Sauer 1989, Reidhaar-Olson & Sauer 1990,
Chothia et al. 1998, Axe 2000, Taylor et al. 2001). In particolare, Axe (2000) ha dimostrato che
le sostituzioni di aminoacidi in più posizioni, al contrario di quelle in una singola posizione, comportano inevitabilmente la perdita della
funzionalità della proteina, anche quando tali cambiamenti si verificano in siti che consentono variazioni se alterati
isolatamente. Nel loro insieme, questi vincoli implicano che le proteine siano altamente sensibili alla perdita
di funzionalità a seguito di alterazioni nella sequenza e che le proteine funzionali rappresentino
disposizioni di aminoacidi altamente isolate e improbabili — disposizioni che sono di gran lunga più improbabili,
infatti, di quanto sarebbe probabile che sorgessero per puro caso nel tempo a disposizione (Reidhaar-Olson &
Sauer 1990; Behe 1992; Kauffman 1995:44; Dembski 1998:175-223; Axe 2000, 2004). (Si veda più avanti la
discussione sulla teoria neutrale dell’evoluzione per una valutazione quantitativa precisa.)
Naturalmente, i neodarwinisti non immaginano una ricerca completamente casuale nell’insieme di tutte le
possibili sequenze nucleotidiche — il cosiddetto «spazio delle sequenze». Essi immaginano che la selezione naturale
agisca per preservare piccole variazioni vantaggiose nelle sequenze genetiche e nei corrispondenti
prodotti proteici. Dawkins (1996), ad esempio, paragona un organismo alla vetta di un’alta montagna. Egli
paragona la scalata del precipizio a strapiombo sul versante anteriore della montagna alla costruzione di un nuovo organismo
per caso. Riconosce che il suo approccio alla scalata del «Monte Improbabile» non avrà successo.
Ciononostante, suggerisce che sul versante posteriore della montagna vi sia un pendio graduale che potrebbe
essere scalato a piccoli passi incrementali. Nella sua analogia, la scalata dal versante posteriore del «Monte Improbabile»
corrisponde al processo di selezione naturale che agisce su cambiamenti casuali nel codice genetico. Ciò che
il caso da solo non può realizzare alla cieca o in un unico balzo, la selezione (agendo sulle mutazioni) può
realizzarlo attraverso l’effetto cumulativo di molti piccoli passi successivi.
Tuttavia, l’estrema specificità e complessità delle proteine presenta una difficoltà, non solo per l’
origine casuale dell’informazione biologica specificata (cioè per le mutazioni casuali che agiscono da sole), ma
anche per la selezione e la mutazione che agiscono di concerto. Infatti, gli esperimenti di mutagenesi mettono in dubbio
entrambi gli scenari con cui i neodarwinisti immaginavano che nuove informazioni potessero derivare dal
meccanismo mutazione/selezione (per una rassegna, cfr. Lonnig 2001). Secondo il neodarwinismo, i nuovi geni funzionali
derivano da sezioni non codificanti del genoma o da geni preesistenti. Entrambi gli
scenari sono problematici.
Nel primo scenario, i neodarwinisti ipotizzano che le nuove informazioni genetiche derivino da quelle sezioni
del testo genetico che presumibilmente possono variare liberamente senza conseguenze per l’organismo. Secondo
questo scenario, le sezioni non codificanti del genoma, o le sezioni duplicate delle regioni codificanti, possono
subire un periodo prolungato di «evoluzione neutra» (Kimura 1983) durante il quale le alterazioni
nelle sequenze nucleotidiche non hanno alcun effetto percepibile sulla funzione dell’organismo. Alla fine,
tuttavia, sorgerà una nuova sequenza genica in grado di codificare una proteina inedita. A quel punto, la selezione naturale
può favorire il nuovo gene e la sua proteina funzionale, garantendo così la
conservazione e l’ereditabilità di entrambi.
Questo scenario presenta il vantaggio di consentire al genoma di variare nel corso di molte generazioni, poiché
le mutazioni «esplorano» lo spazio delle possibili sequenze di basi. Lo scenario presenta tuttavia un
problema fondamentale: la dimensione dello spazio combinatorio (ovvero il numero di possibili sequenze di aminoacidi
) e l’estrema rarità e isolamento delle sequenze funzionali all’interno di tale spazio di
possibilità. Poiché la selezione naturale non può fare nulla per aiutare a generare nuove sequenze funzionali,
ma può solo preservare tali sequenze una volta che si sono formate, solo il caso — la variazione casuale —
deve svolgere il compito di generare informazione, ovvero di trovare le sequenze funzionali estremamente rare
all’interno dell’insieme delle possibilità combinatorie. Eppure la probabilità di
assemblare casualmente (o «trovare», nel senso precedente) una sequenza funzionale è estremamente
bassa.
Gli esperimenti di mutagenesi a cassetta condotti all’inizio degli anni ’90 suggeriscono che la probabilità di
ottenere (in modo casuale) la sequenza corretta per una proteina corta di 100 aminoacidi sia di circa 1
su10⁶⁵ (Reidhaar-Olson & Sauer 1990, Behe 1992:65-69). Questo risultato concordava strettamente
con i calcoli precedenti che Yockey (1978) aveva effettuato sulla base della nota variabilità della sequenza
del citocromo c in diverse specie e di altre considerazioni teoriche. Ricerche più recenti
sulla mutagenesi hanno fornito un ulteriore sostegno alla conclusione che le proteine funzionali
siano estremamente rare tra le possibili sequenze aminoacidiche (Axe 2000, 2004). Axe (2004) ha
condotto esperimenti di mutagenesi sito-specifica su un dominio di ripiegamento proteico di 150 residui all’interno di un
enzima B-lattamasi. Il suo metodo sperimentale migliora le precedenti tecniche di mutagenesi e
correggere diverse fonti di possibili errori di stima ad esse inerenti. Sulla base di questi
esperimenti, Axe ha stimato il rapporto tra (a) le proteine di dimensioni tipiche (150 residui) che
svolgono una funzione specifica tramite una qualsiasi struttura ripiegata e (b) l’insieme completo delle possibili sequenze aminoacidiche
di quelle dimensioni. Sulla base dei suoi esperimenti, Axe ha stimato che tale rapporto sia pari a 1 su1077.
Pertanto, la probabilità di trovare una proteina funzionale tra le possibili sequenze aminoacidiche
corrispondenti a una proteina di 150 residui è, analogamente, di 1 su10⁷⁷.
Altre considerazioni implicano ulteriori improbabilità. Innanzitutto, i nuovi animali del Cambriano avrebbero richiesto
proteine molto più lunghe di 100 residui per svolgere molte delle funzioni specializzate necessarie. Ohno
(1996) ha osservato che gli animali del Cambriano avrebbero avuto bisogno di proteine complesse come la lisil ossidasi
per sostenere le loro robuste strutture corporee. Le molecole di lisil ossidasi negli organismi attuali
comprendono oltre 400 aminoacidi. Queste molecole sono sia altamente complesse (non ripetitive) sia
funzionalmente specificate. Una ragionevole estrapolazione dagli esperimenti di mutagenesi condotti su molecole proteiche più corte
suggerisce che la probabilità di produrre in modo casuale proteine con sequenze funzionali di
questa lunghezza sia talmente esigua da rendere assurdo ricorrere al caso, anche considerando la durata
dell’intero universo. (Si veda Dembski 1998:175-223 per un calcolo rigoroso di questo «Limite di Probabilità Universale»;
si veda anche Axe 2004.) Tuttavia, in secondo luogo, i dati fossili (Bowring et al. 1993, 1998a:1,
1998b:40; Kerr 1993; Monatersky 1993), e persino le analisi molecolari a sostegno di una divergenza profonda
(Wray et al. 1996), suggeriscono che la durata dell’esplosione cambriana (tra 5-10 ×10⁶
e, al massimo, 7 ×10⁷ anni) sia di gran lunga inferiore a quella dell’intero universo (1,3-2 ×
10¹⁰ anni). In terzo luogo, i tassi di mutazione del DNA sono di gran lunga troppo bassi per generare i nuovi geni e le
proteine necessarie alla formazione degli animali del Cambriano, data la durata più probabile dell’
esplosione determinata dagli studi sui fossili (Conway Morris 1998b). Come osserva Ohno (1996:8475), anche un
tasso di mutazione di10⁻⁹ per coppia di basi all’anno comporta solo un cambiamento dell’1% nella
sequenza di una data sezione di DNA in 10 milioni di anni. Pertanto, egli sostiene che la divergenza mutazionale
di geni preesistenti non possa spiegare l’origine delle forme cambriane in quel lasso di tempo.4
Il meccanismo selezione/mutazione si trova di fronte a un altro ostacolo probabilistico. Gli animali che compaiono nel
Cambriano presentano strutture che avrebbero richiesto molti nuovi tipi di cellule, ciascuna delle
quali avrebbe richiesto molte nuove proteine per svolgere le proprie funzioni specializzate. Inoltre, i nuovi
tipi di cellule richiedonosistemi di proteine che, per funzionare, devono agire in
stretto coordinamento tra loro. L’unità di selezione in tali sistemi si estende al sistema
nel suo complesso. La selezione naturale seleziona in base al vantaggio funzionale. Ma i nuovi tipi di cellule richiedono interi
sistemi di proteine per svolgere le loro funzioni distintive. In tali casi, la selezione naturale
non può contribuire al processo di generazione dell’informazione finché non sia sorta l’informazione
necessaria per costruire il sistema di proteine richiesto. Pertanto le variazioni casuali
devono, ancora una volta, svolgere il compito di generare l’informazione — e ora non semplicemente per una proteina, ma per
molte proteine che sorgono quasi contemporaneamente. Eppure le probabilità che ciò avvenga per il solo caso sono,
ovviamente, di gran lunga inferiori alle probabilità dell’origine casuale di un singolo gene o di una singola proteina — talmente basse,
infatti, da rendere problematica l’origine casuale dell’informazione genetica necessaria per costruire un nuovo tipo di cellula
(una condizione necessaria ma non sufficiente per la costruzione di un nuovo piano corporeo), anche alla luce delle
stime più ottimistiche sulla durata dell’esplosione cambriana.
Dawkins (1986:139) ha osservato che le teorie scientifiche possono fare affidamento solo su una certa dose di «fortuna» prima di
smettere di essere credibili. La teoria neutrale dell’evoluzione, che, secondo la sua stessa logica, impedisce
alla selezione naturale di svolgere un ruolo nella generazione dell’informazione genetica fino a dopo il fatto,
si basa su una quantità di fortuna decisamente eccessiva. La sensibilità delle proteine alla perdita di funzionalità, la necessità di
proteine lunghe per costruire nuovi tipi di cellule e animali, la necessità di sistemi completamente nuovi di
proteine per supportare nuovi tipi di cellule, la probabile brevità dell’esplosione cambriana rispetto ai
tassi di mutazione — tutto ciò suggerisce l’immensa improbabilità (e implausibilità) di qualsiasi scenario per l’
origine dell’informazione genetica cambriana che si basi esclusivamente sulla variazione casuale, senza l’ausilio della
selezione naturale.
Eppure la teoria neutrale richiede che geni e proteine nuovi sorgano — essenzialmente — solo per mutazione casuale
. Il vantaggio adattativo deriva dalla generazione di nuovi geni funzionali e
proteine. Pertanto, la selezione naturale non può svolgere alcun ruolo finché non siano sorte in modo indipendente nuove molecole portatrici di
informazione. Così, i teorici della teoria neutrale hanno immaginato la necessità di scalare la ripida
faccia di un precipizio in stile Dawkins, privo di un versante posteriore in leggera pendenza — una
situazione che, secondo la stessa logica di Dawkins, è probabilisticamente insostenibile.
Nel secondo scenario, i neodarwinisti hanno ipotizzato che geni e proteine nuovi sorgessero da numerose
mutazioni successive nel testo genetico preesistente che codifica le proteine. Adattando la
metafora di Dawkins, questo scenario prevede di scendere gradualmente da una vetta funzionale per poi risalire
un’altra. Tuttavia, gli esperimenti di mutagenesi suggeriscono nuovamente una difficoltà. Esperimenti recenti dimostrano che,
anche quando si esplora una regione dello spazio delle sequenze popolata da proteine con un unico ripiegamento e
una sola funzione, la maggior parte delle modifiche in più posizioni porta rapidamente alla perdita di funzione (Axe 2000). Tuttavia, trasformare
una proteina in un’altra con una struttura e una funzione completamente nuove richiede cambiamenti specifici
in molti siti. Infatti, il numero di mutazioni necessarie per produrre una nuova proteina supera di gran lunga
il numero di mutazioni che tipicamente causano perdite funzionali. Alla luce di ciò, la probabilità
di evitare la perdita funzionale totale durante una ricerca casuale delle mutazioni necessarie per produrre una nuova
funzione è estremamente bassa — e tale probabilità diminuisce esponenzialmente con ogni ulteriore
mutazione richiesta (Axe 2000). Pertanto, i risultati di Axe implicano che, con ogni probabilità, le ricerche casuali
di nuove proteine (attraverso lo spazio delle sequenze) porteranno a una perdita funzionale molto prima che possa emergere qualsiasi nuova
proteina funzionale.
Blanco et al. sono giunti a una conclusione simile. Utilizzando la mutagenesi diretta, hanno determinato
che i residui sia nel nucleo idrofobico che sulla superficie della proteina svolgono un ruolo essenziale
nel determinare la struttura proteica. Campionando sequenze intermedie tra due sequenze presenti in natura
che assumono pieghe diverse, hanno scoperto che le sequenze intermedie «mancano
di una struttura tridimensionale ben definita». Pertanto, concludono che è improbabile che una nuova
piegatura proteica si formi attraverso una serie di sequenze intermedie ripiegate (Blanco et al. 1999:741).
Pertanto, sebbene questo secondo scenario neodarwiniano abbia il vantaggio di partire da
geni e proteine funzionali, presenta anche uno svantaggio fatale: qualsiasi processo di mutazione casuale o
riarrangiamento nel genoma genererebbe con ogni probabilità sequenze intermedie non funzionali
prima che potessero sorgere geni o proteine funzionali fondamentalmente nuovi. Chiaramente, le sequenze intermedie non funzionali
non conferiscono alcun vantaggio di sopravvivenza ai loro organismi ospiti. La selezione naturale
favorisce solo il vantaggio funzionale. Non può selezionare o favorire sequenze nucleotidiche o
catene polipeptidiche che non svolgono ancora funzioni biologiche, e ancor meno favorirà
sequenze che cancellano o distruggono una funzione preesistente.
I geni e le proteine in evoluzione passeranno attraverso una serie di sequenze intermedie non funzionali
che la selezione naturale non favorirà né preserverà, ma che, con ogni probabilità, eliminerà (Blanco
et al. 1999, Axe 2000). Quando ciò accadrà, l’evoluzione guidata dalla selezione cesserà. A questo punto,
potrebbe seguire un’evoluzione neutra del genoma (slegata dalla pressione selettiva), ma, come abbiamo
visto, un processo del genere deve superare immensi ostacoli probabilistici, anche concedendo un tempo cosmico.
Pertanto, sia che si ipotizzi che il processo evolutivo abbia inizio da una regione non codificante del
genoma o da un gene funzionale preesistente, la specificità funzionale e la complessità delle proteine
impongono limiti molto rigorosi all’efficacia della mutazione e della selezione. Nel primo caso,
la funzione deve sorgere per prima, prima che la selezione naturale possa agire per favorire una nuova variazione. Nel
secondo caso, la funzione deve essere mantenuta continuamente per evitare conseguenze deleterie (o letali)
per l’organismo e consentire un’ulteriore evoluzione. Tuttavia, la complessità e la
specificità funzionale delle proteine implicano che entrambe queste condizioni saranno estremamente difficili da soddisfare.
Pertanto, il meccanismo neodarwiniano sembra inadeguato a generare le nuove informazioni
presenti nei geni e nelle proteine innovative che compaiono con gli animali del Cambriano.
Nuovi piani corporei
I problemi legati al meccanismo neodarwiniano sono ancora più profondi. Per spiegare l’origine degli
animali del Cambriano, occorre tenere conto non solo delle nuove proteine e dei nuovi tipi cellulari, ma anche dell’
origine di nuovi piani corporei. Nell’ultimo decennio, la biologia dello sviluppo ha notevolmente ampliato
la nostra comprensione di come i piani corporei si formino durante l’ontogenesi. Nel corso di questo processo, ha anche
messo in luce una profonda difficoltà per il neodarwinismo.
Un cambiamento morfologico significativo negli organismi richiede attenzione alla tempistica. Le mutazioni nei geni
che si esprimono in una fase tardiva dello sviluppo di un organismo non influenzeranno il piano corporeo. Le mutazioni
espresse nelle prime fasi dello sviluppo, invece, potrebbero plausibilmente produrre un cambiamento morfologico
significativo (Arthur 1997:21). Pertanto, gli eventi che si manifestano nelle prime fasi dello sviluppo degli organismi hanno l’
unica possibilità realistica di produrre cambiamenti macroevolutivi su larga scala (Thomson 1992). Come spiegano John
e Miklos (1988:309), i cambiamenti macroevolutivi richiedono alterazioni nelle primissime
fasi dell’ontogenesi.
Tuttavia, recenti studi di biologia dello sviluppo evidenziano che le mutazioni che si manifestano nelle prime fasi dello
sviluppo hanno tipicamente effetti deleteri (Arthur 1997:21). Ad esempio, quando le molecole che agiscono precocemente
sul piano corporeo, o i morfogeni come il bicoid (che contribuisce a stabilire l’
asse antero-posteriore testa-coda nella Drosophila), vengono perturbati, lo sviluppo si arresta
(Nusslein-Volhard & Wieschaus 1980, Lawrence & Struhl 1996, Muller & Newman 2003).5
Gli embrioni che ne risultano muoiono. Inoltre, c’è una buona ragione per questo. Se un ingegnere modifica la
lunghezza delle bielle in un motore a combustione interna senza modificare l’albero a gomiti
di conseguenza, il motore non si avvierà. Allo stesso modo, i processi di sviluppo sono strettamente integrati
sia spazialmente che temporalmente, per cui i cambiamenti nelle prime fasi dello sviluppo richiederanno una serie di altri
cambiamenti coordinati in processi di sviluppo separati ma funzionalmente interconnessi a valle.
Per questo motivo, le mutazioni avranno una probabilità molto maggiore di essere letali se alterano una struttura funzionalmente
profondamente radicata come la colonna vertebrale, piuttosto che se influenzano caratteristiche anatomiche più isolate
come le dita (Kauffman 1995:200).
Questo problema ha portato a ciò che McDonald (1983) ha definito «un grande paradosso darwiniano» (p. 93).
McDonald osserva che i geni che si osservano variare all’interno delle popolazioni naturali non portano a
cambiamenti adattativi significativi, mentre i geni che potrebbero causare cambiamenti significativi — la vera essenza della
macroevoluzione — apparentemente non variano. In altre parole, si verificano mutazioni del tipo di cui la macroevoluzione
non ha bisogno (vale a dire, mutazioni genetiche vitali nel DNA che si manifestano in una fase avanzata dello sviluppo), ma
quelle di cui ha bisogno (vale a dire, mutazioni benefiche del piano corporeo che si manifestano nelle prime fasi dello sviluppo)
apparentemente non si verificano.6
Secondo Darwin (1859:108) la selezione naturale non può agire finché non sorgono variazioni favorevoli in una
popolazione. Eppure non vi è alcuna prova, proveniente dalla genetica dello sviluppo, che il tipo di variazioni
richieste dal neodarwinismo — vale a dire, mutazioni favorevoli del piano corporeo — si verifichino mai.
La biologia dello sviluppo ha sollevato un altro problema formidabile per il meccanismo mutazione/selezione.
Le prove embriologiche hanno da tempo dimostrato che il DNA non determina interamente la forma morfologica
(Goodwin 1985, NiJnout 1990, Sapp 1987, Muller & Newman 2003), suggerendo che le mutazioni nel
solo DNA non possono spiegare i cambiamenti morfologici necessari per costruire un nuovo piano corporeo.
Il DNA contribuisce a dirigere la sintesi proteica.7
Contribuisce inoltre a regolare i tempi e l’espressione della sintesi di varie proteine all’interno
delle cellule. Tuttavia, il DNA da solo non determina il modo in cui le singole proteine si assemblano in sistemi più ampi
di proteine; tanto meno determina esclusivamente il modo in cui i tipi cellulari, i tipi di tessuto e gli organi
si organizzano in piani corporei (Harold 1995:2774, Moss 2004). Al contrario, altri fattori — quali
la struttura tridimensionale e l’organizzazione della membrana cellulare e del citoscheletro, nonché l’
architettura spaziale dell’ovulo fecondato — svolgono un ruolo importante nel determinare la formazione del piano corporeo
durante l’embriogenesi.
Ad esempio, la struttura e la posizione del citoscheletro influenzano la strutturazione degli embrioni.
Le reti di microtubuli contribuiscono a distribuire le proteine essenziali utilizzate durante lo sviluppo nelle loro
corrette posizioni all’interno della cellula. Naturalmente, i microtubuli stessi sono costituiti da numerose
subunità proteiche. Tuttavia, proprio come i mattoni che possono essere utilizzati per assemblare molte strutture diverse, le
subunità di tubulina nei microtubuli cellulari sono identiche tra loro. Pertanto, né le
subunità di tubulina né i geni che le producono spiegano la diversa forma delle
matrici di microtubuli che contraddistingue i diversi tipi di embrioni e i percorsi di sviluppo. È invece la
struttura stessa della matrice di microtubuli a essere determinata dalla posizione e dalla disposizione delle sue
subunità, non dalle proprietà delle subunità stesse. Per questo motivo, non è possibile
prevedere la struttura del citoscheletro della cellula a partire dalle caratteristiche dei costituenti proteici
che formano tale struttura (Harold 2001:125).
Due analogie possono aiutare a chiarire ulteriormente il concetto. In un cantiere, i costruttori utilizzano
molti materiali: legname, cavi, chiodi, cartongesso, tubature e finestre. Tuttavia, i materiali da costruzione non
determinano la planimetria della casa, né la disposizione delle case in un quartiere. Allo stesso modo,
i circuiti elettronici sono composti da molti componenti, quali resistori, condensatori e
transistor. Ma tali componenti di livello inferiore non determinano la propria disposizione all’interno di un
circuito integrato. Anche i sintomi biologici dipendono da disposizioni gerarchiche delle parti. I geni
e le proteine sono costituiti da semplici elementi costitutivi — basi nucleotidiche e amminoacidi — disposti in
modi specifici. I tipi cellulari sono costituiti, tra le altre cose, da sistemi di proteine specializzate. Gli organi
sono costituiti da disposizioni specializzate di tipi cellulari e tessuti. E i piani corporei comprendono specifiche
disposizioni di organi specializzati. Tuttavia, è chiaro che le proprietà delle singole proteine (o,
in effetti, delle parti di livello inferiore nella gerarchia in generale) non determinano pienamente l’organizzazione
delle strutture di livello superiore e dei modelli organizzativi (Harold 2001:125). Ne consegue che nemmeno l’
informazione genetica che codifica le proteine determina queste strutture di livello superiore
.
Queste considerazioni pongono un’ulteriore sfida alla sufficienza del meccanismo neodarwiniano.
Il neodarwinismo cerca di spiegare l’origine di nuove informazioni, forme e strutture come risultato della
selezione che agisce su variazioni che sorgono casualmente a un livello molto basso all’interno della gerarchia biologica,
vale a dire all’interno del testo genetico. Tuttavia, le principali innovazioni morfologiche dipendono da una
specificità di disposizione a un livello molto più alto della gerarchia organizzativa, un livello che
il DNA da solo non determina. Tuttavia, se il DNA non è interamente responsabile della morfogenesi del piano corporeo,
allora le sequenze di DNA possono mutare all’infinito, senza tener conto di limiti probabilistici realistici, e
non produrre comunque un nuovo piano corporeo. Pertanto, il meccanismo della selezione naturale che agisce su mutazioni casuali
nel DNA non può , in linea di principio, generare piani corporei nuovi, compresi quelli che sono
comparsi per la prima volta nell’esplosione cambriana.
Naturalmente, si potrebbe obiettare che, sebbene molte singole proteine non determinino di per sé
le strutture cellulari e/o i piani corporei, le proteine che agiscono di concerto con altre proteine o insiemi di
proteine potrebbero determinare tali forme di livello superiore. Ad esempio, si potrebbe sottolineare che le
subunità di tubulina (citate sopra) vengono assemblate da altre proteine ausiliarie — prodotti genici — chiamate
proteine associate ai microtubuli (MAPS). Ciò potrebbe sembrare suggerire che i geni e i prodotti genici
da soli siano sufficienti a determinare lo sviluppo della struttura tridimensionale del
citoscheletro.
Eppure le MAPS, e in effetti molte altre proteine necessarie, sono solo una parte del quadro. Anche la posizione di
specifici siti bersaglio all’interno della membrana cellulare contribuisce a determinare la forma del
citoscheletro. Analogamente, lo stesso vale per la posizione e la struttura del centrosoma, che funge da nucleo di nucleazione
dei microtubuli che formano il citoscheletro. Sebbene sia i siti bersaglio della membrana che i centrosomi
siano costituiti da proteine, la posizione e la forma di queste strutture non sono interamente determinate dalle
proteine che le compongono. Infatti, la struttura del centrosoma e i modelli di membrana nel loro insieme
trasmettono informazioni strutturali tridimensionali che contribuiscono a determinare la struttura del
citoscheletro e la posizione delle sue subunità (McNiven & Porter 1992:313-329). Inoltre, i
centrioli che compongono i centrosomi si replicano indipendentemente dalla replicazione del DNA (Lange et al.
2000:235-249, Marshall & Rosenbaum 2000:187-205). Il centrioletto figlia riceve la sua forma
dalla struttura complessiva del centrioletto madre, non dai singoli prodotti genici che
lo costituiscono (Lange et al. 2000). Nei ciliati, la microchirurgia sulle membrane cellulari può produrre
cambiamenti ereditari nei modelli di membrana, anche se il DNA dei ciliati non è stato alterato
(Sonneborn 1970:1-13, Frankel 1980:607-623; Nanney 1983:163-170). Ciò suggerisce che i
modelli di membrana (al contrario dei costituenti della membrana) vengano trasmessi direttamente alle cellule figlie. In entrambi i
casi, la forma viene trasmessa dalle strutture tridimensionali dei genitori a quelle delle figlie
in modo diretto e non è interamente contenuta nelle proteine costituenti o nell’informazione genetica
(Moss 2004).
Pertanto, in ogni nuova generazione, la forma e la struttura della cellula derivano siadai
prodotti genici siadalla struttura e dall’organizzazione tridimensionali preesistenti. Le strutture cellulari
sono costituite da proteine, ma queste ultime raggiungono le posizioni corrette in parte grazie ai
modelli tridimensionali preesistenti e all’organizzazione intrinseca delle strutture cellulari.
La forma tridimensionale preesistente presente nella generazione precedente (sia essa insita nella
membrana cellulare, nei centrosomi, nel citoscheletro o in altre caratteristiche dell’ovulo fecondato)
contribuisce alla produzione della forma nella generazione successiva. Né le proteine strutturali da sole,
né i geni che le codificano, sono sufficienti a determinare la forma tridimensionale e la
struttura delle entità che esse formano. I prodotti genici forniscono le condizioni necessarie, ma non sufficienti,
per lo sviluppo della struttura tridimensionale all’interno delle cellule, degli organi e dei piani corporei
(Harold 1995:2767). Ma se è così, allora la selezione naturale che agisce esclusivamente sulla variazione genetica
non può produrre le nuove forme che emergono nella storia della vita.
Modelli di auto-organizzazione
Naturalmente, il neodarwinismo non è l’unica teoria evoluzionistica per spiegare l’origine di nuove
forme biologiche. Kauffman (1995) mette in dubbio l’efficacia del meccanismo mutazione/selezione.
Ciononostante, ha avanzato una teoria auto-organizzativa per spiegare l’emergere di nuove
forme e, presumibilmente, l’informazione necessaria per generarle. Mentre il neodarwinismo cerca di
spiegare le nuove forme come conseguenza della selezione che agisce su mutazioni casuali, Kauffman suggerisce che
la selezione agisca, non principalmente su variazioni casuali, ma su modelli emergenti di ordine che
si auto-organizzano attraverso le leggi della natura.
Kauffman (1995:47-92) illustra come ciò potrebbe funzionare con vari sistemi modello in un ambiente
informatico. In uno di questi, concepisce un sistema di bottoni collegati da cordicelle. I bottoni rappresentano
nuovi geni o prodotti genici; le cordicelle rappresentano le forze di interazione, simili a leggi, che si instaurano
tra i prodotti genici, ovvero le proteine. Kauffman suggerisce che quando la complessità del sistema (rappresentata
dal numero di pulsanti e fili) raggiunge una soglia critica, nel sistema possono emergere nuove modalità di
organizzazione «gratuitamente» — cioè in modo naturale e spontaneo — secondo
lo schema di una transizione di fase in chimica.
Un altro modello sviluppato da Kauffman è un sistema di luci interconnesse. Ogni luce può lampeggiare in
una varietà di stati: accesa, spenta, tremolante, ecc. Poiché esiste più di uno stato possibile per ciascuna
luce, e le luci sono molte, il numero di stati possibili che il sistema può assumere è vastissimo.
Inoltre, nel suo sistema, alcune regole determinano in che modo gli stati passati influenzeranno quelli futuri. Kauffman
afferma che, in virtù di queste regole, il sistema, se opportunamente calibrato, finirà per produrre una
sorta di ordine in cui alcuni modelli di base dell’attività luminosa si ripetono con una frequenza superiore a quella casuale
. Poiché questi modelli effettivi di attività luminosa rappresentano una piccola porzione del numero totale
di stati possibili in cui il sistema può trovarsi, Kauffman sembra suggerire che
le leggi dell’auto-organizzazione potrebbero analogamente portare a esiti biologici altamente improbabili — forse
persino sequenze (di basi o aminoacidi) all’interno di uno spazio di possibilità molto più ampio.
Queste simulazioni dei processi di auto-organizzazione modellano accuratamente l’origine di nuove
informazioni genetiche? È difficile pensarlo.
In primo luogo, in entrambi gli esempi, Kauffman presuppone ma non spiega le fonti significative di
informazione preesistente. Nel suo sistema di bottoni e fili, i bottoni rappresentano le proteine,
a loro volta pacchetti di CSI, e il risultato di informazioni genetiche preesistenti. Da dove proviene questa
informazione? Kauffman (1995) non lo dice, ma l’origine di tale informazione è una
parte essenziale di ciò che deve essere spiegato nella storia della vita. Analogamente, nel suo sistema della luce,
l’ordine che presumibilmente sorge «gratuitamente» in realtà sorge solo se il programmatore
del sistema modello lo «mette a punto» in modo tale da impedirgli sia (a) di generare un
ordine eccessivamente rigido sia (b) di degenerare nel caos (pp. 86-88). Eppure questa necessaria messa a punto
implica che un programmatore intelligente selezioni determinati parametri ed escluda altri — ovvero,
immetta informazioni.
In secondo luogo, i sistemi modello di Kauffman non sono vincolati da considerazioni funzionali e quindi non sono
analoghi ai sistemi biologici. Un sistema di luci interconnesse governato da regole pre-programmate
può benissimo stabilizzarsi su un numero limitato di schemi all’interno di uno spazio di possibilità molto più ampio.
Ma poiché questi schemi non hanno alcuna funzione e non devono soddisfare alcun requisito funzionale, essi
non presentano alcuna specificità analoga a quella presente negli organismi reali. Al contrario, l’esame dei
sistemi modello di Kauffman (1995) mostra che essi non producono sequenze o sistemi caratterizzati
da complessità specificata, ma piuttosto da grandi quantità di ordine simmetrico o di
ridondanza interna intervallate da aperiodicità o da (mera) complessità (pp. 53, 89, 102). Ottenere che un
sistema governato da leggi generi schemi ripetitivi di luci lampeggianti, anche con una certa quantità
di variazione, è chiaramente interessante, ma non biologicamente rilevante. D’altra parte, un sistema
di luci che lampeggiano il titolo di uno spettacolo di Broadway rappresenterebbe un processo di auto-organizzazione biologicamente rilevante,
almeno se una sequenza così significativa o funzionalmente specificata
sorgesse senza che agenti intelligenti avessero precedentemente programmato il sistema con quantità equivalenti di CSI.
In ogni caso, i sistemi di Kauffman non producono complessità specificata e quindi non offrono
modelli promettenti per spiegare i nuovi geni e le nuove proteine emersi nel Cambriano.
Ciononostante, Kauffman suggerisce che i suoi modelli di auto-organizzazione possano chiarire in modo specifico alcuni aspetti
dell’esplosione cambriana. Secondo Kauffman (1995:199-201), i nuovi animali cambriani emersero come
risultato di mutazioni a «salto lungo» che stabilirono nuovi piani corporei in modo discreto piuttosto che
graduale. Egli riconosce inoltre che le mutazioni che influenzano lo sviluppo precoce sono quasi
inevitabilmente dannose. Pertanto, conclude che i piani corporei, una volta stabiliti, non cambieranno e
che qualsiasi evoluzione successiva dovrà avvenire all’interno di un piano corporeo già stabilito (Kauffman 1995:201). E
infatti, la documentazione fossile mostra effettivamente un curioso (dal punto di vista neodarwiniano)
, in cui i taxa superiori (e i piani corporei che rappresentano) compaiono per primi, per essere
seguiti solo in seguito dalla moltiplicazione dei taxa inferiori che rappresentano variazioni all’interno di quei
progetti corporei originali (Erwin et al. 1987, Lewin 1988, Valentine & Jablonski 2003:518).
Inoltre, come prevede Kauffman, i piani corporei compaiono all’improvviso e persistono senza
modifiche significative nel tempo.
Ma anche in questo caso Kauffman elude la domanda più importante, ovvero: cosa produce i nuovi
piani corporei del Cambriano in primo luogo? Certo, egli invoca le «mutazioni a salto lungo» per spiegarlo,
ma non identifica alcun processo specifico di auto-organizzazione in grado di produrre tali mutazioni.
Inoltre, ammette un principio che mina la plausibilità della sua stessa proposta. Kauffman
riconosce che le mutazioni che si verificano nelle prime fasi dello sviluppo sono quasi inevitabilmente deleterie. Eppure
i biologi dello sviluppo sanno che queste sono l’unico tipo di mutazioni che hanno una possibilità realistica
di produrre cambiamenti evolutivi su larga scala — cioè i grandi salti a cui fa riferimento Kauffman.
Sebbene Kauffman respinga l’affidamento neo-darwiniano alle mutazioni casuali a favore di
un ordine auto-organizzante, alla fine deve ricorrere al tipo più inverosimile di mutazione casuale
per fornire una spiegazione auto-organizzativa dei nuovi piani corporei del Cambriano. Chiaramente, il suo modello
non è sufficiente.
Equilibrio punteggiato
Naturalmente, sono state proposte anche altre spiegazioni causali. Durante gli anni ’70, i
paleontologi Eldredge e Gould (1972) proposero la teoria dell’evoluzione per equilibrio punteggiato
al fine di spiegare un modello diffuso di «comparsa improvvisa» e «stasi»
nella documentazione fossile. Sebbene i sostenitori dell’equilibrio punteggiato cercassero principalmente di descrivere
il record fossile in modo più accurato rispetto a quanto avessero fatto i precedenti modelli neo-darwiniani gradualisti, essi proposero
anche un meccanismo — noto come selezione delle specie — attraverso il quale i grandi salti morfologici
evidenti nel record fossile potrebbero essersi verificati. Secondo i sostenitori dell’equilibrio punteggiato, la selezione naturale
funziona più come un meccanismo per selezionare le specie più adatte piuttosto che l’individuo più adatto
all’interno di una specie. Di conseguenza, secondo questo modello, il cambiamento morfologico dovrebbe verificarsi in
intervalli più ampi e più distinti rispetto a quanto previsto dalla concezione neodarwiniana tradizionale.
Nonostante i suoi pregi come modello descrittivo della storia della vita, l’equilibrio punteggiato è stato
ampiamente criticato per non riuscire a fornire un meccanismo sufficiente a produrre le forme innovative
caratteristiche dei gruppi tassonomici superiori. Innanzitutto, i critici hanno osservato che il
meccanismo proposto di cambiamento evolutivo punteggiato semplicemente non disponeva della materia prima su cui agire. Come
osservano Valentine ed Erwin (1987), la documentazione fossile non riesce a documentare un ampio bacino di specie precedente
al Cambriano. Eppure il meccanismo proposto di selezione delle specie richiede proprio un tale bacino di
specie su cui agire. Pertanto, essi concludono che il meccanismo di selezione delle specie probabilmente
non risolve il problema dell’origine dei gruppi tassonomici superiori (p. 96).8
Inoltre, l’equilibrio punteggiato non ha affrontato il problema più specifico e fondamentale di
spiegare l’origine delle nuove informazioni biologiche (sia genetiche che epigenetiche) necessarie
per produrre nuove forme biologiche. I sostenitori dell’equilibrio punteggiato potrebbero ipotizzare che le nuove
specie (su cui agisce la selezione naturale) sorgano attraverso processi microevolutivi noti di
speciazione (come l’effetto fondatore, la deriva genetica o l’effetto collo di bottiglia) che non dipendono necessariamente
dalle mutazioni per produrre cambiamenti adattativi. Ma, in tal caso, la teoria non spiega
come sorgano i taxa specificamente superiori. La selezione delle specie produrrà solo specie più adatte
. D’altra parte, se i sostenitori dell’equilibrio punteggiato ipotizzano che i processi di mutazione genetica possano
produrre cambiamenti e variazioni morfologiche più fondamentali, allora il loro modello diventa soggetto agli
stessi problemi del neodarwinismo (vedi sopra). Questo dilemma è evidente in Gould (2002:710)
nella misura in cui i suoi tentativi di spiegare la complessità adattativa ricorrono inevitabilmente ai classici
modelli esplicativi neodarwiniani.9
Strutturalismo
Un altro tentativo di spiegare l’origine della forma è stato proposto dagli strutturalisti quali
Gerry Webster e Brian Goodwin (1984, 1996). Questi biologi, attingendo ai precedenti lavori di
D’Arcy Thompson (1942), considerano la forma biologica come il risultato di vincoli strutturali imposti alla
materia da regole o leggi morfogenetiche. Per ragioni simili a quelle discusse in precedenza, gli
strutturalisti hanno sostenuto che queste regole generative o morfogenetiche non risiedono nei
materiali costitutivi di livello inferiore degli organismi, né nei geni né nelle proteine. Webster e Goodwin
(1984:510-511) hanno inoltre ipotizzato che le regole o leggi morfogenetiche operino in modo astorico, analogamente al
modo in cui operano le leggi gravitazionali o elettromagnetiche. Per questo motivo, gli strutturalisti
considerano la filogenesi di secondaria importanza nella comprensione dell’origine dei taxa superiori, sebbene
ritengano che possano verificarsi trasformazioni della forma. Per gli strutturalisti, i vincoli sulla
disposizione della materia non derivano principalmente da contingenze storiche — quali
cambiamenti ambientali o mutazioni genetiche — ma piuttosto dal continuo funzionamento astorico
delle leggi fondamentali della forma — leggi che organizzano o informano la materia.
Sebbene questo approccio eviti molte delle difficoltà che attualmente affliggono il neodarwinismo (in
particolare quelle associate al suo «genocentrismo»), i critici (come Maynard Smith 1986)
dello strutturalismo hanno sostenuto che la spiegazione strutturalista della forma manchi di specificità. Essi
osservano che gli strutturalisti non sono stati in grado di indicare con precisione dove risiedano le leggi della forma: se nell’
universo, o in ogni mondo possibile, o negli organismi nel loro insieme, o solo in una parte degli
organismi. Inoltre, secondo gli strutturalisti, le leggi morfogenetiche hanno carattere matematico.
Tuttavia, gli strutturalisti devono ancora specificare le formule matematiche che determinano le forme biologiche.
Altri (Yockey 1992; Polanyi 1967, 1968; Meyer 2003) hanno messo in dubbio che le leggi fisiche possano
in linea di principio generare il tipo di complessità che caratterizza i sistemi biologici. Gli strutturalisti
immagino l’esistenza di leggi biologiche che producono la forma più o meno allo stesso modo in cui le leggi fisiche
producono la forma. Tuttavia, le forme che i fisici considerano manifestazioni di leggi sottostanti sono
caratterizzate da grandi quantità di ordine simmetrico o ridondante, da modelli relativamente semplici quali
vortici, campi gravitazionali o linee di forza magnetiche. Infatti, le leggi fisiche sono
tipicamente espresse come equazioni differenziali (o algoritmi) che, quasi per definizione, descrivono
fenomeni ricorrenti: modelli di «ordine» comprimibile e non di «complessità», secondo la definizione della
teoria algoritmica dell’informazione (Yockey 1992:77-83). Le forme biologiche, al contrario, manifestano
una maggiore complessità e derivano, nell’ontogenesi, da condizioni iniziali altamente complesse — ovvero
sequenze non ridondanti di basi nucleotidiche nel genoma e altre forme di informazione espresse
nella topografia tridimensionale complessa e irregolare dell’organismo o dell’ovulo fecondato.
Pertanto, il tipo di forma che le leggi fisiche producono non è analogo alla forma biologica — almeno
non se confrontato dal punto di vista della complessità (algoritmica). Inoltre, le leggi fisiche sono prive del
contenuto informativo necessario a specificare i sistemi biologici. Come hanno dimostrato Polyanyi (1967, 1968) e Yockey (1992:290),
le leggi della fisica e della chimica consentono, ma non determinano, modalità di organizzazione tipicamente
biologiche. In altre parole, i sistemi viventi sono coerenti con le leggi fisico-chimiche, ma non
deducibili da esse (1992:290).
Naturalmente, i sistemi biologici manifestano alcuni modelli, processi e comportamenti ricorrenti. Lo
stesso tipo di organismo si sviluppa ripetutamente a partire da processi ontogenetici simili all’interno della stessa specie.
Processi simili di divisione cellulare si ripetono in molti organismi. Pertanto, si potrebbero descrivere certi
processi biologici come regolati da leggi. Ciononostante, l’esistenza di tali regolarità biologiche non
risolve il problema dell’origine della forma e dell’informazione, poiché i processi ricorrenti
descritti da tali leggi biologiche (ammesso che esistano) si verificano solo come risultato di riserve preesistenti
di informazione (genetica e/o epigenetica) e queste condizioni iniziali ricche di informazione
impongono i vincoli che producono il comportamento ricorrente nei sistemi biologici. (Ad esempio,
i processi di divisione cellulare si ripetono con grande frequenza negli organismi, ma dipendono da
molecole di DNA e proteine ricche di informazioni.) In altre parole, le regolarità tipicamente biologiche
dipendono da informazioni biologiche preesistenti. Pertanto, il ricorso a leggi biologiche di livello superiore
presuppone, ma non spiega, l’origine delle informazioni necessarie alla
morfogenesi.
Pertanto, lo strutturalismo si trova di fronte a un dilemma difficile in linea di principio. Da un lato, le leggi fisiche producono
modelli ridondanti molto semplici che mancano della complessità caratteristica dei sistemi biologici. Dall’
altro lato, le leggi tipicamente biologiche — se esistono — dipendono da strutture preesistenti
ricche di informazioni. In entrambi i casi, le leggi non sono candidate adeguate per spiegare l’
origine della forma biologica o delle informazioni necessarie a produrla.
Cladismo: un artefatto della classificazione?
Alcuni cladisti hanno proposto un altro approccio al problema dell’origine della forma, in particolare per quanto
riguarda il Cambriano. Essi hanno sostenuto che il problema dell’origine dei phyla sia un
artefatto del sistema di classificazione e che, pertanto, non richieda una spiegazione. Budd e
Jensen (2000), ad esempio, sostengono che il problema dell’esplosione cambriana si risolva da sé se
si tiene presente la distinzione cladistica tra gruppi “stelo” e gruppi “corona”. Poiché i gruppi
corona sorgono ogni volta che nuovi caratteri vengono aggiunti a gruppi stelo più semplici e ancestrali durante il
processo evolutivo, inevitabilmente sorgeranno nuovi phyla una volta che si sia formato un nuovo gruppo stelo. Pertanto, per
Budd e Jensen ciò che richiede una spiegazione non sono i gruppi corona corrispondenti ai nuovi
fili del Cambriano, bensì i gruppi stelo precedenti e più primitivi che presumibilmente sono emersi nel profondo del
Proterozoico. Tuttavia, poiché questi gruppi stelo precedenti sono per definizione meno derivati, spiegarli
sarà notevolmente più facile che spiegare ex novo l’origine degli animali del Cambriano. In
ogni caso, per Budd e Jensen l’esplosione di nuovi phyla nel Cambriano non richiede
spiegazioni. Come affermano essi stessi, «dato che i primi punti di ramificazione dei cladi principali sono un
risultato inevitabile della diversificazione dei cladi, il presunto fenomeno della comparsa precoce dei phyla
e della loro permanenza morfologicamente statica non sembra richiedere una spiegazione particolare» (Budd &
Jensen 2000:253).
Sebbene a prima vista possa sembrare plausibile, il tentativo di Budd e Jensen di liquidare l’esplosione cambriana
solleva questioni cruciali. Certo, man mano che nuovi caratteri si aggiungono alle forme esistenti, ne deriveranno probabilmente
una morfologia innovativa e una maggiore disparità morfologica. Ma cosa fa sì che sorgano nuovi caratteri
? E come ha origine l’informazione necessaria per produrre nuovi caratteri? Budd e
Jensen non lo specificano. Né possono dire quanto probabilmente fossero derivate le forme ancestrali,
e quali processi avrebbero potuto essere sufficienti a produrle. Al contrario, si limitano a presupporre la
sufficienza dei meccanismi neodarwiniani noti (Budd & Jensen 2000:288). Tuttavia, come dimostrato sopra,
questa ipotesi è ormai problematica. In ogni caso, Budd e Jensen non spiegano cosa causi la
nascita della forma biologica e dell’informazione.
Convergenza ed evoluzione teleologica
Più recentemente, Conway Morris (2000, 2003c) ha suggerito un’altra possibile spiegazione basata sulla
tendenza dell’evoluzione a convergere sulle stesse forme strutturali nel corso della storia della vita. Conway
Morris cita numerosi esempi di organismi che possiedono forme e strutture molto simili, anche
se tali strutture sono spesso costituite da substrati materiali diversi e sorgono (nell’ontogenesi)
dall’espressione di geni molto diversi. Data l’estrema improbabilità che le stesse strutture
sorgano per mutazione casuale e selezione in filogenesi disparate, Conway Morris sostiene che la
diffusione capillare delle strutture convergenti suggerisca che l’evoluzione possa essere in qualche modo «incanalata»
verso risultati funzionali e/o strutturali simili. Una tale concezione dell’evoluzione orientata verso un fine
, ammette, solleva la prospettiva controversa di un elemento teleologico o finalistico nella
storia della vita. Per questo motivo, sostiene che il fenomeno della convergenza abbia ricevuto
meno attenzione di quanta ne avrebbe potuta ricevere. Ciononostante, egli sostiene che, proprio come i fisici hanno
riaperto la questione del disegno nelle loro discussioni sulla regolazione antropica, l’ubiquità delle
strutture convergenti nella storia della vita ha portato alcuni biologi (Denton 1998) a considerare
l’estensione del pensiero teleologico alla biologia. E, in effetti, lo stesso Conway Morris lascia intendere che il
processo evolutivo potrebbe essere «sostenuto da uno scopo» (2000:8, 2003b:511).
Conway Morris, ovviamente, considera questa possibilità in relazione a un aspetto molto specifico del
problema della forma degli organismi, ovvero il problema di spiegare perché le stesse forme si presentino ripetutamente
in così tante linee evolutive disparate. Ma ciò solleva una domanda. Un approccio simile potrebbe gettare
luce esplicativa sulla questione causale più generale affrontata in questa rassegna?
La nozione di progetto finalizzato potrebbe contribuire a fornire una spiegazione più adeguata dell’origine della
forma degli organismi in generale? Esistono ragioni per considerare il progetto come una spiegazione dell’origine
dell’informazione biologica necessaria a produrre i taxa superiori e la loro corrispondente
novità morfologica?
Il resto di questa rassegna suggerirà che tali ragioni esistono. In tal modo, potrebbe anche
contribuire a spiegare perché la questione della teleologia o del disegno sia riemersa nel dibattito scientifico
sulle origini biologiche (Denton 1986, 1998; Thaxton et al. 1992; Kenyon & Mills 1996; Behe 1996,
2004; Dembski 1998, 2002, 2004; Conway Morris 2000, 2003a, 2003b; Lonnig 2001; Lonnig &
Saedler 2002; Nelson & Wells 2003; Meyer 2003, 2004; Bradley 2004) e perché alcuni scienziati e
filosofi della scienza abbiano preso in considerazione spiegazioni teleologiche per l’origine della forma e
dell’informazione, nonostante le forti proibizioni metodologiche contro il disegno come ipotesi scientifica
(Gillespie 1979, Lenior 1982:4).
In primo luogo, la possibilità del disegno come spiegazione deriva logicamente da una riflessione sulle
carenze del neodarwinismo e di altre teorie attuali come spiegazioni di alcune delle più
evidenti «apparenti tracce di disegno» nei sistemi biologici. Neodarwinisti come Ayala (1994:5),
Dawkins (1986:1), Mayr (1982:xi-xii) e Lewontin (1978) hanno da tempo riconosciuto che gli organismi
sembrano essere stati progettati. Naturalmente, i neodarwinisti sostengono che ciò che Ayala (1994:5) definisce il
«progetto evidente» degli esseri viventi sia solo apparente, poiché il meccanismo di selezione/mutazione può
spiegare l’origine delle forme e delle organizzazioni complesse nei sistemi viventi senza ricorrere a un
agente progettista. Infatti, i neodarwinisti affermano che la mutazione e la selezione — e forse altri
meccanismi analogamente non diretti — sono pienamente sufficienti a spiegare l’apparenza di un disegno in
biologia. I teorici dell’auto-organizzazione e i punteggiatori modificano questa affermazione, ma ne confermano il
principio essenziale. I teorici dell’auto-organizzazione sostengono che la selezione naturale che agisce su un ordine
auto-organizzante possa spiegare la complessità degli esseri viventi – anche in questo caso, senza ricorrere al disegno.
Analogamente, i punteggiatori immaginano la selezione naturale che agisce su specie di nuova formazione senza che vi sia
alcun disegno effettivo coinvolto.
Ed è chiaro che il meccanismo neodarwiniano spiega effettivamente molte manifestazioni di disegno, come l’
adattamento degli organismi ad ambienti specializzati che attirò l’interesse dei biologi del XIX secolo
. Più specificamente, i processi microevolutivi noti sembrano del tutto sufficienti a
spiegare i cambiamenti nelle dimensioni dei becchi dei fringuelli delle Galapagos, verificatisi in risposta alle
variazioni delle precipitazioni annuali e delle risorse alimentari disponibili (Weiner 1994, Grant 1999).
Ma il neodarwinismo, o qualsiasi altro modello pienamente materialistico, spiega tutte le manifestazioni di disegno
in biologia, compresi i piani corporei e le informazioni che caratterizzano i sistemi viventi? Probabilmente,
le forme biologiche — come la struttura di un nautilo a camere, l’organizzazione di un trilobite,
l’integrazione funzionale delle parti in un occhio o in una macchina molecolare — attirano la nostra attenzione in parte
perché la complessità organizzata di tali sistemi sembra richiamare alla mente i nostri stessi progetti. Tuttavia, questa
analisi ha sostenuto che il neodarwinismo non spiega adeguatamente l’origine di tutte le apparenze
di disegno, specialmente se si considerano i piani corporei degli animali e le informazioni necessarie per
costruirli come esempi particolarmente eclatanti dell’apparenza di disegno nei sistemi viventi.
Infatti, Dawkins (1995:11) e Gates (1996:228) hanno osservato che l’informazione genetica presenta una
sorprendente somiglianza con il software per computer o il codice macchina. Per questo motivo, la presenza di CSI negli
organismi viventi e gli aumenti discontinui di CSI verificatisi durante eventi quali l’
esplosione cambriana sembrano almeno suggerire l’esistenza di un disegno.
Il neodarwinismo o qualsiasi altro modello puramente materialistico di morfogenesi spiega l’origine
della CSI genetica e delle altre forme di CSI necessarie per produrre nuove forme organismiche? In caso contrario, come ha
sostenuto questa rassegna, l’emergere di nuovi geni, proteine, tipi cellulari e
piani corporei ricchi di informazioni potrebbe essere il risultato di un vero e proprio disegno, piuttosto che di un processo privo di scopo che si limita a imitare
i poteri di un’intelligenza progettante? La logica del neodarwinismo, con la sua specifica pretesa di
aver spiegato la comparsa del disegno, sembrerebbe essa stessa aprire la porta a questa
possibilità. Infatti, la formulazione storica del darwinismo in opposizione dialettica all’
ipotesi del disegno (Gillespie 1979), unita all’incapacità del neodarwinismo di spiegare molte
manifestazioni salienti del disegno, compresa l’emergere della forma e dell’informazione, sembrerebbe
logicamente riaprire la possibilità di un disegno effettivo (in contrapposizione a quello apparente) nella storia della
vita.
Una seconda ragione per considerare il disegno come spiegazione di questi fenomeni deriva dall’
importanza del potere esplicativo nella valutazione delle teorie scientifiche e dalla considerazione del
potenziale potere esplicativo dell’ipotesi del disegno. Gli studi sulla metodologia e la filosofia della
scienza hanno dimostrato che molte teorie scientifiche, in particolare nelle scienze storiche, vengono
formulate e giustificate come inferenze alla migliore spiegazione (Lipton 1991:32-88, Brush
1989:1124-1129, Sober 2000:44). Gli storici della scienza, in particolare, valutano o verificano ipotesi concorrenti
valutando quale ipotesi, se vera, fornirebbe la migliore spiegazione per un
insieme di dati rilevanti (Meyer 1991, 2002; Cleland 2001:987-989, 2002:474-496).10
Quelle con maggiore potere esplicativo sono in genere giudicate come teorie migliori e più probabilmente vere.
Darwin (1896:437) utilizzò questo metodo di ragionamento per difendere la sua teoria della discendenza comune
universale. Inoltre, studi contemporanei sul metodo dell’«inferenza alla migliore
spiegazione» hanno dimostrato che determinare quale, tra un insieme di possibili spiegazioni concorrenti,
costituisca la migliore dipende da giudizi sull’adeguatezza causale, o «poteri causali», delle
entità esplicative concorrenti (Lipton 1991:32-88). Nelle scienze storiche, i canoni metodologici uniformitaristi
e/o attualistici (Gould 1965, Simpson 1970, Rutten 1971, Hooykaas 1975) suggeriscono
che i giudizi sull’adeguatezza causale dovrebbero derivare dalla nostra attuale conoscenza delle relazioni di causa ed effetto
. Per gli storici delle scienze, «il presente è la chiave del passato» significa che
la conoscenza attuale, basata sull’esperienza, delle relazioni di causa ed effetto guida tipicamente la
valutazione della plausibilità delle cause proposte per gli eventi del passato.
Eppure è proprio per questo motivo che gli attuali sostenitori dell’ipotesi del disegno vogliono
riconsiderare il disegno come spiegazione dell’origine della forma e dell’informazione biologiche. Questa
rassegna, e gran parte della letteratura da essa esaminata, suggerisce che quattro dei più importanti
modelli per spiegare l’origine della forma biologica non riescono a fornire spiegazioni causali adeguate
per gli aumenti discontinui di CSI necessari a produrre morfologie innovative. Eppure, abbiamo
ripetute esperienze di agenti razionali e coscienti — in particolare noi stessi — che generano o
provocano aumenti di informazione complessa specificata, sia sotto forma di righe di codice specifiche per sequenza
sia sotto forma di sistemi di parti disposti gerarchicamente.
In primo luogo, gli agenti umani intelligenti — in virtù della loro razionalità e
coscienza — hanno dimostrato la capacità di produrre informazioni sotto forma di
disposizioni lineari di caratteri specifiche per sequenza. Infatti, l’esperienza conferma che informazioni di questo
tipo derivano abitualmente dall’attività di agenti intelligenti. Un utente di computer che risalga alla
fonte delle informazioni visualizzate su uno schermo giunge inevitabilmente a una mente: quella di un ingegnere
del software o di un programmatore. Le informazioni contenute in un libro o in un’iscrizione derivano in ultima analisi da uno scrittore
o da uno scriba, ovvero da una causa mentale piuttosto che strettamente materiale. La nostra conoscenza, basata sull’esperienza,
del flusso di informazioni conferma che i sistemi con grandi quantità di complessità specificata (in particolare
i codici e i linguaggi) hanno invariabilmente origine da una fonte intelligente, da una mente o da un
agente personale. Come affermò Quastler (1964), la «creazione di nuova informazione è abitualmente associata all’
attività cosciente» (p. 16). L’esperienza ci insegna questa ovvia verità.
Inoltre, le disposizioni gerarchiche altamente specificate delle parti nei piani corporei degli animali suggeriscono anch’esse
un progetto, sempre in base alla nostra esperienza dei tipi di caratteristiche e sistemi che i progettisti
possono produrre e di fatto producono. A ogni livello della gerarchia biologica, gli organismi richiedono disposizioni specificate e
altamente improbabili dei costituenti di livello inferiore per mantenere la loro forma e la loro
funzione. I geni richiedono disposizioni specificate di basi nucleotidiche; le proteine richiedono disposizioni specificate
di aminoacidi; i nuovi tipi cellulari richiedono disposizioni specificate di sistemi proteici;
i piani corporei richiedono disposizioni specializzate di tipi cellulari e organi. Gli organismi non solo contengono
componenti ricchi di informazioni (come proteine e geni), ma comprendono anche disposizioni ricche di informazioni
di tali componenti e dei sistemi che li compongono. Eppure sappiamo, sulla base della nostra
attuale esperienza delle relazioni di causa ed effetto, che gli ingegneri progettisti — dotati di
intelligenza finalistica e razionalità — hanno la capacità di produrre gerarchie ricche di informazioni in cui
sia i singoli moduli che le disposizioni di tali moduli mostrano complessità e
specificità — informazioni così definite. I singoli transistor, resistori e condensatori mostrano
una notevole complessità e specificità di progettazione; a un livello superiore di organizzazione, la loro
disposizione specifica all’interno di un circuito integrato rappresenta un’ulteriore informazione e riflette
un’ulteriore progettazione. Gli agenti coscienti e razionali possiedono, come parte delle loro facoltà di
intelligenza finalizzata, la capacità di progettare parti ricche di informazioni e di organizzare tali parti in
sistemi e gerarchie funzionali ricchi di informazioni. Inoltre, non conosciamo nessun’altra entità o
processo causale che possieda questa capacità. Chiaramente, abbiamo buoni motivi per dubitare che la mutazione e la selezione,
i processi di auto-organizzazione o le leggi della natura possano produrre i componenti ricchi di informazioni,
i sistemi e i piani corporei necessari a spiegare l’origine di novità morfologiche come quelle
che si manifestano nel periodo Cambriano.
Esiste una terza ragione per considerare lo scopo o il disegno come spiegazione dell’origine della
forma biologica e dell’informazione: gli agenti intenzionali possiedono proprio quei poteri necessari di cui la selezione naturale
manca come condizione della sua adeguatezza causale. In diversi punti dell’analisi precedente,
abbiamo visto che la selezione naturale non possiede la capacità di generare nuova informazione proprio perché
può agire solo dopo che è emersa una nuova CSI funzionale. La selezione naturale può favorire nuove
proteine e nuovi geni, ma solo dopo che questi svolgono una qualche funzione. Il compito di generare nuovi
geni funzionali, proteine e sistemi proteici ricade quindi interamente sulle mutazioni casuali.
Tuttavia, senza criteri funzionali che guidino la ricerca nello spazio delle sequenze possibili, la variazione casuale
è probabilisticamente destinata al fallimento. Ciò che serve non è solo una fonte di variazione (cioè la
libertà di esplorare uno spazio di possibilità) o una modalità di selezione in grado di operare a seguito
di una ricerca andata a buon fine, ma piuttosto un mezzo di selezione che (a) operi durante la ricerca — prima
del successo — e che (b) sia guidato da informazioni o dalla conoscenza di un obiettivo funzionale.
La dimostrazione di questo requisito è giunta da una fonte inaspettata: gli algoritmi genetici. Gli
algoritmi genetici sono programmi che presumibilmente simulano il potere creativo della mutazione e della selezione.
Dawkins e Kuppers, ad esempio, hanno sviluppato programmi per computer che simulano presumibilmente la
produzione di informazione genetica tramite mutazione e selezione naturale (Dawkins 1986:47-49, Kuppers
1987:355-369). Tuttavia, come dimostrato altrove (Meyer 1998:127-128, 2003:247-248), questi programmi
hanno successo solo grazie all’espediente illecito di fornire al computer una «sequenza bersaglio» e
di considerare poi come criterio di selezione una maggiore vicinanza relativa alla funzione futura (cioè la sequenza bersaglio),
anziché la funzione effettiva presente. Come ha sostenuto Berlinski (2000), gli algoritmi genetici
hanno bisogno di qualcosa di simile a una «memoria lungimirante» per avere successo. Eppure tale
selezione lungimirante non ha alcun analogo in natura. In biologia, dove la sopravvivenza differenziale dipende
dal mantenimento della funzione, la selezione non può avvenire prima che sorgano nuove sequenze funzionali. La selezione naturale
manca di lungimiranza.
Ciò che manca alla selezione naturale, la selezione intelligente — la progettazione intenzionale o orientata a un obiettivo — lo fornisce.
Gli agenti razionali possono organizzare sia la materia che i simboli tenendo presenti obiettivi a lungo termine. Nell’uso del linguaggio,
la mente umana «trova» o genera abitualmente sequenze linguistiche altamente improbabili per trasmettere
un’idea intenzionale o preconcetta. Nel processo del pensiero, gli obiettivi funzionali precedono
e vincolano la selezione di parole, suoni e simboli per generare sequenze funzionali (e di fatto
significative) da un vasto insieme di combinazioni alternative prive di significato di suoni
o simboli (Denton 1986:309-311). Analogamente, la costruzione di oggetti tecnologici complessi e
prodotti, quali ponti, circuiti stampati, motori e software, deriva dall’applicazione di
vincoli orientati a un obiettivo (Polanyi 1967, 1968). Infatti, in tutti i sistemi complessi funzionalmente integrati
in cui la causa è nota per esperienza o osservazione, gli ingegneri progettisti o altri
agenti intelligenti hanno applicato vincoli di contorno per limitare le possibilità al fine di produrre
forme, sequenze o strutture improbabili. Gli agenti razionali hanno ripetutamente dimostrato la
capacità di vincolare il possibile per attualizzare funzioni future improbabili ma inizialmente non realizzate
. L’esperienza ripetuta conferma che gli agenti intelligenti (le menti) possiedono in modo unico tali
poteri causali.
L’analisi del problema dell’origine dell’informazione biologica, quindi, mette in luce una carenza
nei poteri causali della selezione naturale che corrisponde esattamente ai poteri che gli agenti sono
noti per possedere in modo esclusivo. Gli agenti intelligenti hanno lungimiranza. Tali agenti possono selezionare obiettivi funzionali
prima ancora che esistano. Possono ideare o selezionare mezzi materiali per raggiungere tali fini
tra una serie di possibilità e poi realizzare tali obiettivi in accordo con un
piano progettuale prestabilito o una serie di requisiti funzionali. Gli agenti razionali possono circoscrivere lo spazio combinatorio
tenendo presenti esiti lontani. I poteri causali di cui la selezione naturale è priva — quasi per
definizione — sono associati agli attributi della coscienza e della razionalità — all’intelligenza
finalistica. Pertanto, ricorrendo al disegno per spiegare l’origine di nuova informazione biologica,
i teorici contemporanei del disegno non stanno postulando un elemento esplicativo arbitrario, non motivato da una
considerazione delle prove. Al contrario, stanno postulando un’entità che possiede proprio gli
attributi e i poteri causali che il fenomeno in questione richiede come condizione per la sua
produzione e spiegazione.
Conclusione
Un’analisi basata sull’esperienza dei poteri causali di varie ipotesi esplicative suggerisce
il disegno intenzionale o intelligente come spiegazione causalmente adeguata — e forse la più causalmente
adeguata — per l’origine delle informazioni complesse e specificate necessarie a costruire gli
animali del Cambriano e le forme innovative che essi rappresentano. Per questo motivo, è improbabile che il recente interesse scientifico
per l’ipotesi del disegno diminuisca, poiché i biologi continuano a confrontarsi con il problema
dell’origine della forma biologica e dei taxa superiori.
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Note finali
1 In particolare, Gilbert et al. (1996) hanno sostenuto che i cambiamenti nei
campi morfogenetici potrebbero produrre cambiamenti su larga scala nei programmi di sviluppo e,
in ultima analisi, nei piani corporei degli organismi. Tuttavia, non hanno fornito alcuna prova che tali campi — se davvero
esistono — possano essere alterati per produrre variazioni vantaggiose nel piano corporeo, sebbene questa sia una condizione necessaria
per qualsiasi teoria causale della macroevoluzione che abbia successo.
2 Se si prende la documentazione fossile per buona e si ipotizza che
l’esplosione cambriana abbia avuto luogo in un arco di tempo relativamente ristretto di 5-10 milioni di anni, spiegare
l’origine delle informazioni necessarie per produrre nuove proteine, ad esempio, diventa più complesso,
in parte perché i tassi di mutazione non sarebbero stati sufficienti a generare il numero di cambiamenti nel
genoma necessari per costruire le nuove proteine degli animali cambriani più complessi (Ohno
1996:8475-8478). La presente rassegna sosterrà che, anche ammettendo diverse centinaia di milioni di anni per
l’origine dei metazoi, permangono significative difficoltà probabilistiche e di altro tipo riguardo alla
spiegazione neodarwiniana dell’origine della forma e dell’informazione.
3 Come affermò Crick, «per informazione si intende qui la
determinazione precisadella sequenza, sia delle basi nell’acido nucleico sia dei residui amminoacidici nella
proteina» (Crick 1958:144, 153).
4 Per risolvere questo problema, lo stesso Ohno propone l’esistenza di
una forma ancestrale ipotetica che possedesse praticamente tutte le informazioni genetiche necessarie per
produrre i nuovi piani corporei degli animali del Cambriano. Egli sostiene che questo antenato e il suo «genoma pananimale»
potrebbero essersi sviluppati diverse centinaia di milioni di anni prima dell’esplosione cambriana. Secondo questa
visione, ciascuno dei diversi animali del Cambriano avrebbe posseduto genomi praticamente identici,
sebbene con una notevole capacità latente e non espressa nel caso di ciascuna forma individuale (Ohno
1996:8475-8478). Sebbene questa proposta possa contribuire a spiegare l’origine delle forme animali del Cambriano facendo
riferimento a informazioni genetiche preesistenti, essa non risolve, ma si limita a spostare, il
problema dell’origine delle informazioni genetiche necessarie per produrre queste nuove forme.
5 Alcuni hanno suggerito che le mutazioni nei geni Hox, i cosiddetti «regolatori principali»,
potrebbero fornire la materia prima per la morfogenesi del piano corporeo. Tuttavia, questa ipotesi presenta due problemi.
In primo luogo, l’espressione dei geni Hox ha inizio solo dopo che le basi del piano corporeo
sono state stabilite nella prima fase dell’embriogenesi (Davidson 2001:66). In secondo luogo, i geni Hox sono altamente
conservati in molti phyla disparati e quindi non possono spiegare le differenze morfologiche che
esistono tra i phyla (Valentine 2004:88).
6 Sono state osservate notevoli differenze nei percorsi di sviluppo di organismi simili
. Ad esempio, specie congeneriche di ricci di mare (del genere Heliocidaris)
mostrano differenze sorprendenti nei loro percorsi di sviluppo (Raff 1999:110-121). Pertanto, si potrebbe
sostenere che tali differenze dimostrino che i programmi di sviluppo precoce possano effettivamente subire mutazioni per
produrre nuove forme. Tuttavia, questa affermazione presenta due problemi. In primo luogo, non vi è alcuna prova diretta
che le differenze esistenti nello sviluppo dei ricci di mare siano sorte per mutazione. In secondo luogo, le
differenze osservate nei programmi di sviluppo delle diverse specie di ricci di mare non
portano a nuovi piani corporei, ma piuttosto a strutture altamente conservate. Nonostante le differenze nei
modelli di sviluppo, i risultati finali sono gli stessi. Pertanto, anche se si potesse ipotizzare che le mutazioni
abbiano prodotto le differenze nei percorsi di sviluppo, si deve riconoscere che tali cambiamenti non hanno
portato alla comparsa di forme nuove.
7 Naturalmente, anche molti processi di modificazione post-traduzionale
svolgono un ruolo nella produzione di una proteina funzionale. Tali processi rendono impossibile prevedere la
sequenza finale di una proteina basandosi esclusivamente sulla corrispondente sequenza genica (Sarkar 1996:199-202).
8 Erwin (2004:21), pur essendo favorevole alla possibilità della
selezione delle specie, sostiene che Gould fornisca poche prove a sostegno della sua esistenza. «La difficoltà»
scrive Erwin riguardo alla selezione delle specie, «...è che dobbiamo affidarci alle argomentazioni di Gould per quanto riguarda la
plausibilità teorica e la frequenza relativa sufficiente. Raramente viene presentata una mole di dati che giustifichi e
sostenga la conclusione di Gould». Infatti, lo stesso Gould (2002) ammise che la selezione delle specie
rimane in gran parte un costrutto ipotetico: «Ammetto senza riserve che casi ben documentati di selezione delle specie
non abbondano nella letteratura» (p. 710).
9«Non nego né la meraviglia, né la potente
importanza della complessità adattativa organizzata. Riconosco che non conosciamo alcun meccanismo per l’origine
di tali caratteristiche organismiche se non la selezione naturale convenzionale a livello organismico — poiché
la pura complessità e l’elaborazione di un buon progetto biomeccanico escludono sicuramente sia la produzione casuale,
sia l’origine incidentale come conseguenza secondaria di processi attivi ad altri livelli»
(Gould 2002:710). «Pertanto, non mettiamo in discussione l’efficacia né l’importanza fondamentale della
selezione a livello organismico. Come discusso in precedenza, concordo pienamente con Dawkins (1986) e altri sul fatto che
non si possa invocare una forza di livello superiore come la selezione delle specie per spiegare “ciò che gli organismi
fanno» – in particolare, la straordinaria panoplia di adattamenti organismici che ha sempre alimentato il nostro
senso di meraviglia nei confronti del mondo naturale e che Darwin (1859) descrisse, in una delle sue frasi più
famose (3), come «quella perfezione di struttura e coadattamento che più giustamente suscita la nostra
ammirazione»" (Gould 2002:886).
10 Le teorie nelle scienze storiche formulano tipicamente affermazioni
su ciò che è accaduto in passato, o su ciò che è accaduto in passato per causare il verificarsi di particolari eventi
(Meyer 1991:57-72). Per questo motivo, le teorie scientifiche storiche vengono raramente verificate formulando
previsioni su ciò che accadrà in condizioni di laboratorio controllate (Cleland 2001:987,
2002:474-496). Al contrario, tali teorie vengono solitamente verificate confrontando la loro capacità esplicativa
con quella delle teorie concorrenti in relazione a fatti già noti. Anche nei casi in cui
le teorie storiche avanzano affermazioni sulle cause passate, di solito lo fanno sulla base di conoscenze preesistenti
sulle relazioni di causa ed effetto. Ciononostante, la previsione può svolgere un ruolo limitato nella
verifica delle teorie scientifiche storiche, poiché tali teorie possono avere implicazioni riguardo al tipo
di prove che potrebbero emergere in futuro. Ad esempio, il neodarwinismo afferma che nuove
sezioni funzionali del genoma sorgono attraverso un processo di mutazione e successiva
selezione basato su tentativi ed errori. Per questo motivo, storicamente molti neodarwinisti si aspettavano o prevedevano che le grandi
regioni non codificanti del genoma — il cosiddetto «DNA spazzatura» — fossero del tutto prive di funzione (Orgel
& Crick 1980). Secondo questa linea di pensiero, le sezioni non funzionali del genoma rappresentano
gli esperimenti falliti della natura che permangono nel genoma come una sorta di residuo dell’attività passata
del processo di mutazione e selezione. I sostenitori delle ipotesi del disegno, d’altra parte, avrebbero
previsto che le regioni non codificanti del genoma potessero benissimo rivelare funzioni nascoste, non solo
perché i teorici del disegno non ritengono che le nuove informazioni genetiche nascano da un processo di tentativi ed errori
di mutazione e selezione, ma anche perché i sistemi progettati sono spesso funzionalmente
polivalenti. Ciononostante, man mano che nuovi studi rivelano ulteriori dettagli sulle funzioni svolte dalle regioni non codificanti
del genoma (Gibbs 2003), non si può più affermare che l’ipotesi del disegno avanzi questa affermazione
sotto forma di una previsione specificamente orientata al futuro. Si potrebbe invece
dire che l’ipotesi del disegno ottenga conferma o sostegno dalla sua capacità di spiegare queste prove ormai note, sebbene
a posteriori. Naturalmente, anche i neodarwinisti potrebbero modificare la loro previsione originale utilizzando varie
ipotesi ausiliarie per giustificare la presenza di funzioni recentemente scoperte nelle regioni non codificanti
del DNA. In entrambi i casi, le considerazioni relative al potere esplicativo a posteriori riemergono
come elemento centrale per la valutazione e la verifica delle teorie storiche concorrenti.
(Vedi anche il discorso n. 81: "Disegno
intelligente o evoluzione?")
